LA HIPÓTESIS DE HIDRATOS DE CARBONO DE LA OBESIDAD: UN EXAMEN CRÍTICO
Me gustaría empezar haciendo hincapié en que la restricción de hidratos de carbono ha ayudado a muchas personas a perder grasa corporal y mejorar su salud metabólica. A pesar de que no funciona para todos, no hay duda de que la restricción de hidratos de carbono provoca la pérdida de grasa en muchas personas, quizás incluso más en las personas obesas. Para un subconjunto de las personas, los resultados pueden ser muy impresionante. Considero que es un hecho en este momento, pero eso no es lo que voy a discutir aquí.
Lo que quiero discutir es una hipótesis. Es la idea, defendida por Gary Taubes (autor de dos libros sobre nutrición que han obtenido fama mundial) atacando a los carbohidratos, viniendo a decir que los carbohidratos (sobre todo, los hidratos de carbono refinados) hacen que la obesidad mediante la elevación de la insulina, provoque mayor almacenamiento de grasa en las células grasas. Para demostrar que estoy representando esta hipótesis con precisión, aquí hay una cita de su libro "Las calorías buenas y las calorías malas":
Esta hipótesis alternativa sobre la obesidad constituye tres proposiciones distintas. En primer lugar, como ya he dicho, es la premisa básica de que la obesidad es causada por un defecto de regulación en el metabolismo de las grasas, por lo que existe un defecto en la distribución de la energía en lugar de un desequilibrio de la ingesta y el gasto energético.
La segunda es que la insulina juega un papel primordial en este proceso de engorde, así como las conductas compensatorias del hambre y el letargo.
La tercera es que los hidratos de carbono y los carbohidratos refinados, sobre todo, y tal vez el contenido de fructosa, -son los principales sospechosos en la elevación crónica de la insulina-, son la causa última de obesidad.
Podemos diferenciar en tres partes en este planteamiento:
Cafeína y metabolitos derivados: Efectos en el rendimiento
Efectos de los AINES sobre el dolor y su consecuencia en el rendimiento. Otros trabajos señalan que en el Triathlon Ironman de Brasil (2008) hasta un 60% de los participantes reconocieron consumir ibuprofeno, o un fármaco similar, inmediatamente antes de la prueba y durante la misma. Resultados comparables sobre el consumo profiláctico de ibuprofeno, sin prescripción médica, se han obtenido en encuestas entre maratonianos de Nueva Zelanda y en jugadores profesionales del fútbol. No hace falta irse a la literatura porque cualquiera de nosotros habrá visto a algún deportista tomarse una aspirina o un espidifen antes de alguna carrera. Parece claro que el uso de AINES está extendido en el deporte, pero ¿Qué son y cómo funcionan los AINES? Los antiinflamatorios no esteroideos son un grupo muy variado y diverso de sustancias químicas con acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética, es decir, que reducen la inflamación, el dolor y la fiebre. A diferencia de los antiinflamatorios que produce nuestro propio organismo, (los corticoides, de naturaleza esteroidea y con efecto antiinflamatorio muy potente), su estructura química nada tiene que ver con ellos y por ello sus efectos secundarios son menores. La acción antiinflamatoria de estos compuestos es debida a su naturaleza inhibitoria de la enzima ciclooxigenasa (compiten con el ácido araquidónico por el sitio de unión) y de ahí también su efecto analgésico, ya que actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas. Los AINES disponibles en el mercado, inhiben la actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y, por lo tanto, la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. La inhibición de la COX-2 conllevaría a la acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética de los AINES, mientras que aquellos que también inhiben la COX-1 tendrían la capacidad de causar hemorragias digestivas y úlceras (Ejemplo: el ácido acetil-salicílico). En este artículo a exponer básicamente de los efectos de 3 de los AINES más conocidos y utilizados: El ácido acetil-salicílico (Aspirina) y el ácido iso-butil-propanoico fenólico (Ibuprofeno) y el para-acetil-aminofenol (Paracetamol).
LA RESTITUCIÓN HÍDRICA “El proceso de recuperación es una de las partes más importantes en la globalidad del entrenamiento, pues influye decisivamente en el resultado final" Podemos diferenciar tres tipos de recuperación: “continua”, la que realizamos entre cada sesión o entrenamiento, “activa”, la que se realiza combinándola y asimilándola al entrenamiento; y “total”, la que realizamos a terminar una temporada.
En este artículo nos vamos a centrar en la primera y en la segunda de ellas. Concretamente en la recuperación del agua y sales minerales durante y tras el esfuerzo.
Durante el ejercicio prolongado existe una señal que nos incita a ingerir carbohidratos cuando los niveles de glucosa sanguínea descienden. Esta señal es muy sensible a las necesidades del musculo y del sistema nervioso, sin embargo, el mecanismo que nos incita a beber es menso sensible a las necesidades de nuestro cuerpo, y el deportista puede llegar a deshidratarse hasta niveles peligrosos antes de que aparezca la sensación de sed. Los atletas pueden llegar a perder hasta un 10% de su volumen sanguíneo por deshidratación antes de que sientan la necesidad de beber. Es más, esta sensación de sed se puede inhibir voluntariamente. Cuando bebemos la sensación de sed se “apaga” antes de que el líquido se vacié del estomago y pase a recuperar el volumen sanguíneo. Por lo tanto, la sed por sí sola no es un índice fiable para conocer las necesidades de líquido del deportista que realiza ejercicio en situaciones de calor.
ATLETISMO VETERANO
LA HIPOXIA
La hipoxia mejora los parámetros sanguíneos, al producir una activación en la producción endógena de eritropoyetina (EPO) (4) y de esta forma estimular la producción de glóbulos rojos y de sus precursores los reticulocitos. Ello se traduce en un aumento del Consumo Máximo de Oxígeno (VO2 max) y de la Resistencia Aeróbica, con lo que el rendimiento físico en pruebas deportivas en las que se ve involucrado el metabolismo aeróbico mejora de forma significativa.
A nivel muscular la hipoxia da lugar a la activación de prácticamente todas las enzimas que intervienen en la glucólisis anaeróbica (2) con el fin de compensar la disminución en la producción de ATP por vía aeróbica (2) que tiene lugar cuando hay un déficit de oxígeno. Esta estimulación de las enzimas glucolíticas da lugar a la mejora del rendimiento anaeróbico.
La hipoxia produce también una clara estimulación en la producción de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), con lo que aumenta la capilarización de los tejidos, y principalmente de los tejidos afectados como es el músculo en actividad intensa o en proceso de recuperación.
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