El fosfato inorganico

Creado: 07 Julio 2015
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         El lactato ha sido tradicionalmente el blanco de las iras y quejas de los atletas. Sin embargo, el lactato no es más que un elemento que siempre está presente en estados de fatiga.

          ¿Quién es entonces el causante de ese bloqueo muscular que sufre todo atleta en la recta final de un ejercicio de alta intensidad? El fosfato inorgánico (Pi).

          ¿Qué es el fosfato inorgánico y cómo actúa?

          Simplificando mucho se podría decir que elPies la forma en la que aparece el fósforo en la materia viva, como ión fosfato soluble. Este anión (anión puesto que tiene carga eléctrica negativa) depende delpH, puede presentarse de una forma u otra, es decir, con más o menos grupos H asociados. Al pH fisiológico lo más normal sería que se presentara como HPO4-2(80%), aunque también hay una cantidad apreciable de H2PO4-(20%). Ambos electrolitos constituyen el llamado “tampón fosfato”, ya que pueden inter-convertirse entre ellos cogiendo o añadiendo H+ al medio, regulando así el pH.

 


Fosfato1

Figura 1: Fosfato en la forma H2PO4-

¿Porque el fosfato inorgánico (Pi) nos roba impunemente la fuerza al hacer series?

Para explicar eso, primero habría que hacer un breve repaso de cómo funciona la contracción muscular, para así saber en qué punto actúa el Pi.

         La contracción muscular ocurre por el desplazamiento de los filamentos (finos) de actina sobre los (gruesos) de miosina, lo que reduce la estructura (sarcómero) que componen estos dos tipos de filamentos, ocurriendo por tanto la contracción. Para que los filamentos de actina se “deslicen” sobre los de miosina, necesitan una condición: Qué los lugares de unión con la miosina estén al descubierto (normalmente están bloqueados por otra proteína llamada tropomiosina, a su vez conectada a otra llamada troponina) ¿Cómo hacer para desbloquearlos y provocar la contracción?:

1.- Llega un impulso nervioso a través de una neurona que va a excitar una fibra muscular.

2.- Cuando dicho impulso alcanza el final de la neurona, secreta al espacio sináptico (el espacio que queda entre el final de la neurona y la fibra muscular) acetilcolina (un neurotransmisor).

3.- Este neurotransmisor activa una serie de receptores del sarcolema (membrana plasmática de la fibra muscular) que lo despolarizan (es decir, cambia la distribución de las cargas eléctricas a lo largo de la membrana).

4.- Esta despolarización se propaga a través de los túbulos T (invaginaciones del sarcolema) activando una serie de canales del retículo sarcoplásmico (una especie de “cajón de sastre” de la célula, donde se almacenan distintos electrolitos).

5.- La activación de dichos canales provoca la salida en masa del Ca++(calcio) que empiezan a causar daños en el sarcoplasma de la fibra muscular.

Estudiando de forma aislada los daños causados, podemos afirmar que:

6.- El Ca++se use a la troponina, que a su vez provoca un cambio conformacional en la tropomiosina dejando al descubierto los puntos de unión entre actina y miosina.

7.- Con los puntos de unión al descubierto, la miosina se une a la actina. A su vez, unida a una molécula de ATP (moneda energética de la célula), se desprende de la actina e hidroliza el ATP en ADP + Pi cambiando su conformación. Seguidamente libera el Pi, con lo que vuelve a unirse a la actina, aunque la liberación delPiprovoca el retorno a su conformación original y por tanto “arrastra” a la actina efectuando así la contracción.

8.- Después elCa++vuelve al retículo sarcoplásmico y se inicia nuevamente el proceso.

¿Qué tiene que ver el Pi con todo esto entonces?

         La mayor fuente de incremento del Pi dentro de las fibras musculares viene por medio de la hidrólisis de la fosfocreatina (PC) en Creatina (Cr) y fosfato (Pi). Hay estudios (figura 2) con fibras “mutantes” sin creatin-fosfokinasa (CPK, es la enzima encargada de la hidrólisis de la PC en Cr y Pi. Cuando los índices de carga en los entrenamientos son altos, en las analíticas, los parámetros de CPK también lo son, aun así, viene a demostrarse que la fuerza con la que son capaces de contraerse no disminuye con la sucesión de los estímulos, cosa que si ocurre con fibras “normales” con CPK. En las fibras normales la liberación de Ca++ disminuye progresivamente con los estímulos y sin embargo en las mutantes la liberación de mantiene.

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Figura 2: Estudio de la variación de la concentración de calcio plasmático y la fuerza de contracción en 2 tipos diferentes de fibras (Normales (A: wild-type: A) y mutantes (B: CK-/-) tras la aplicación de estímulos. Se ve como en las mutantes no hay una disminución de la concentración de calcio ni una pérdida de fuerza en la contracción, cosa que si ocurre en las normales. (Adaptado de Dahlstedtet al, 2000)

         Son varias las maneras en las que parece que elPiactúa dificultando la contracción muscular: Una de ellas es que a altas concentraciones reduce la sensibilidad alCa++por parte de las miofibrillas y por tanto es un inconveniente para la contracción.


          Las últimas investigaciones han descubierto que elevadas concentraciones dePison la causa de que las concentraciones de Ca++ permanezcan elevadas en el sarcoplasma y por tanto dificultan e imposibilitan nuevas contracciones.

¿Cómo es capaz el Pi de hacer eso?

Pues por diversas vías:

          Vía directa: Facilita la salida del Ca++ por los canales que tiene en el retículo sarcoplásmico, ya que los estimula. Esto conlleva una elevación de la concentración plasmática del Ca++ (típico de la fatiga temprana).

          Vía inhibición: Elevadas concentraciones dePipueden inhibir la reabsorción deCa++por el retículo, con lo que su concentración plasmática permanece elevada (esto puede motivar que el Ca++ se almacene en otros orgánulos como las mitocondrias o eventualmente salir de la célula. Sin embargo no hay resultados experimentales que apoyen esta idea). Tambien se ha comprobado que es capaz de disminuir la cantidad de Ca++ intrasarcoplásmico, algo que ocurre en la fatiga tardía, por medio de la precipitación.

          Vía precipitación: ElPipuede entrar en el retículo y unirse al Ca++ y precipitarlo en forma de sal (Ca-Pi). Esto disminuiría la cantidad de Ca++ disponible en el retículo para liberarlo y poder originar una nueva contracción (las últimas investigaciones han dado muchas pruebas apoyando esta última vía).

          Esta última hipótesis plantea algunas dudas, como por ejemplo que el gran incremento en la concentración dePidurante el ejercicio intenso ocurre muy pronto, mientras que la reducción de Ca++intrasarcoplásmico es más tardío. De hecho, en ratones esta disminución en la concentración de Ca++viene paralela a un aumento de la concentración de Mg++(seguramente consecuencia de la diminución de la concentración de ATP).

Aparentemente no existe relación entre la precipitación de Ca-Pi y el aumento de Mg++/Disminución de ATP, sin embargo hay estudios que parecen darle sentido.

          Por ejemplo, los canales para que el Pi pueda “colarse” en el retículo es más fácil que estén abiertos cuando la concentración de ATP ha disminuido (y por tanto la de Mg++ ha aumentado), lo que podría explicar esa correlación temporal entre la disminución de la concentración de Ca++del retículo y el aumento de la concentración de Mg++.

          En ejercicio de alta intensidad (ej: 400m. lisos), se produce la hidrólisis de fosfocreatina para conseguir energía rápida y consecuente elevación brutal de la concentración de Pi en las fibras musculares. El Pi se interpone en la unión del Ca++ con las miofibrillas, elevando en gran cantidad la concentración de Ca++en el sarcoplasma e impidiendo que retorne al retículo, precipitando Ca++ en el retículo consiguiendo así que haya menos cantidad disponible para futuras contracciones. Con tantas trabas y actuando en tantos frentes, la contracción se ve muy dificultada, deja de ser regular, y muchos sarcómeros se quedan bloqueados. Esta sensación es perfectamente conocida por aquellos atletas de medio fondo en la recta final de la prueba cuando son conscientes del bloqueo del músculo, siendo esta la causa y no por la acumulación de lactato, que aunque está presente en estos procesos no llega a ser el causante de este bloqueo.

          La mayoría de los estudios en los que se apoya este artículo, están hechos a bajas temperaturas (por debajo de la fisiológica) y como ya ocurre con la acidez, es posible que el efecto inhibidor de la contracción por parte delPise vea reducido con el aumento de la temperatura. Hacen falta estudios a temperatura fisiológica para realmente poder afirmar que elPi es el causante del bloqueo muscular.

Fotografia: Jeremy Wariner. Atleta sospechoso de ser mutante para la CPK (Fuente: iaaf.org).

Jordan Santos Concejero; Licenciado en Biología; Universidad del País Vasco

REFERENCIAS

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