El Comité ejecutivo de la WADA/AMA (Agencia Mundial Antidopaje) está llevando a cabo los definitivos ajustes antes de aprobar la última revisión del Código Internacional Antidopaje para el 2015.
http://playtrue.wada-ama.org/news/wada-executive-committee-and-foundation-board-approach-final-revision-of-the-2015-world-anti-doping-code/
Existen muchas novedades, entre las que destacaríamos: Aumentar los períodos de inhabilitación para casos reales, flexibilizar penas en circunstancias específicas, tener en cuenta los principios de proporcionalidad y los derechos humanos, fomentar la investigación en materia de dopaje, etc...
Sin embargo…. (deformación de muchos años trabajando en el campo de las adicciones a drogas por vía parenteral y otras sustancias) un pequeño párrafo me llama la atención: La Agencia Mundial Antidopaje (AMA) ha aumentado el umbral de la cantidad permitida de marihuana en orina de los deportistas.
Esto es: Si antes un deportista no podía fumar cannabis antes de las competiciones internacionales, ya que el nivel máximo de marihuana en orina no debía superar 15 ng / ml, hoy sí lo puede hacer, dado que el umbral ha aumentado 10 veces, hasta 150 ng / ml.
Así lo estipulan las modificaciones introducidas en el Documento Técnico de la AMA TD 2013DL durante la reunión del Comité Ejecutivo en Montreal. Sin embargo, la marihuana sigue siendo considerada una sustancia prohibida y continuará en ‘La lista de sustancias y métodos prohibidos’ elaborada por la AMA.
En otras palabras, ¿un deportista puede ser descalificado seis meses por fumar cannabis el día de la competición, pero no hay ningún problema en que lo consuma un día antes? Esto no es exactamente así. Vamos a exponer los hechos:
Cierto es que en mayo de 2012 la AMA no descartaba excluir la marihuana de la lista de sustancias prohibidas, previa a la competición en aquellos deportes en los que se considerara que no ayuda a mejorar el rendimiento físico de los atletas, pero ¿la elevación de este umbral de detección hace que quede definitivamente fuera de toda monitorización de uso? Tiene todo el aspecto de que así va a ser.
¿Por qué decimos esto? Como siempre: Vamos a definir conceptos
Para que una sustancia entre dentro de ‘La lista de sustancias y métodos prohibidos’
Debe de cumplir 2 de estos 3 criterios: (1)
http://www.doping-prevention.sp.tum.de/es/doping-in-general/prohibited-list.html
http://www.csd.gob.es/csd/salud/lucha-contra-el-dopaje/sustancias-y-metodos-prohibidos-en-el-deporte/
- La presencia de cualquier prueba científica o médica, efecto o experimento farmacológico de que la sustancia o el método, solamente o conjuntamente con otras sustancias o métodos, tenga el potencial para realzar o incrementar el rendimiento deportivo.
- La presencia de cualquier prueba científica o médica, efecto o experimento farmacológico de que la sustancia o el método representa un riesgo real o potencial para la salud del atleta.
- El uso de la sustancia o del método viola el espíritu deportivo descrito en el Código.
¿Por qué estamos hablando de que se retira, si sólo se trata de elevar los umbrales de detección?
Un rápido repaso a la farmacocinética del cannabis nos explica esta apreciación.
Según la definición del Comité de Comunicación de la Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular en su documento INTERFERENCIAS EN LA MEDICIÓN DE DROGAS DE ABUSO EN ORINA
(2) http://www.seqc.es/es/Publicaciones/1001/1/56/Interferencias_en_la_medicion_de_drogas_de_abuso_en_orina/ (Gracias a mi querida compañera la Dra. Dña. L.F. Lurueña Sánchez @luisalusa23 por pasarme el enlace) el Cannabis viene definido así:
C035b CANNABINOIDES
- Definición: Droga alucinogena-depresiva, considerada droga de abuso. Sinónimo Carboxi-Tetrahidrocanabinol (THC), Marihuana, Tetrahidrocanabinol
- Uso Clínico: Evaluación como droga de abuso.
- Muestra Requerida: Orina ocasional en recipiente plástico.
- Condiciones: Orina ocasional en recipiente plástico.
- Valores de Referencia: Negativo (menor que el cut-off. Cut-off = 50 ng/ml.)
- Interpretación: El principal ingrediente activo de la marihuana es el tetrahidrocanabinol (THC). Este es metabolizado por el THC-ácido carboxílico que se detecta en la orina.
- Una prueba de screening indica la presencia de metabolitos canabinoides en orina y debe ser confirmada por cromatografía de gases, espectrometría de masa o HPLC.
- Una muestra de orina puede contener THC carboxi de una semana a 10 días después de un uso moderado de droga, y de un mes a 6 semanas después de un uso frecuente, el almacenamiento rápido de metabolitos de THC en tejido graso ocurre después de su uso y es liberado lentamente con el tiempo.
Quiere decir esto que cuando los preparados de la Cannabis sativa L. (hachís, marihuana) se consumen en forma de cigarrillos son absorbidos por los pulmones, junto con los otros componentes del humo.
La entrada del TetraHidroCannabinol (THC) en sangre y la posterior distribución en tejidos son muy rápidas y presentan una cinética similar a la obtenida tras su administración intravenosa.
La máxima concentración de THC en sangre se alcanza antes de que finalice el consumo del cigarro.
Luego el THC se une a diferentes componentes plasmáticos y penetra rápidamente en los tejidos, sobre todo en aquellos que están altamente vascularizados: pulmón, hígado, riñón, corazón, estómago, bazo, tejido adiposo marrón, placenta, corteza adrenal, tiroides, pituitaria y glándula mamaria. Posteriormente pasa al tejido adiposo, que junto con el bazo son sus principales depósitos tres días después de su ingesta.
La droga puede tardar varias semanas en ser totalmente eliminada tras el cese de su administración
(3) http://www.pncq.org.br/biblioteca/actualidades2005_04.pdf
La paulatina liberación del THC, desde estos almacenes tisulares a la sangre, lentifica la caída de los niveles plasmáticos de este compuesto, tras el cese de su administración. Esto prolonga su presencia en sangre y su lentísima eliminación por orina.
La eliminación del THC se produce principalmente mediante sus metabolitos en heces (un 68%) o en orina (12%), aunque también lo hace a través del pelo, la saliva y el sudor.
En orina se detecta la presencia de 11-OHTHC y hay una elevada concentración de ácido THC-11 oico, ambos en forma libre o conjugada. Estos últimos se almacenan en el cuerpo durante períodos relativamente prolongados de tiempo y pueden llegar a ser detectados en la orina varias semanas después del consumo de los cannabinoides
¿Se elevan los umbrales de detección para diferenciar consumidor esporádico o crónico versus consumidor previo a la competición?
La orina es el fluido biológico que se emplea con mayor frecuencia para el diagnóstico de consumo de THC. Las concentraciones de THC en orina son bajas. Sin embargo es posible detectar diversos metabolitos, como el 11-OH-THC, que se encuentra en concentraciones elevadas. En el consumidor esporádico, la detección de cannabinoides en muestras de orina se puede detectar hasta 6 días después del consumo. En el consumidor crónico la presencia de cannabinoides en orina se mantiene hasta 25 días después del último consumo.
Quiere decir esto, que con los anteriores límites de 15 nanogramos /ml prohibidos previo a la competición no éramos capaces de diferenciar entre un consumidor esporádico o crónico de cannabis del consumidor puntual inmediatamente antes de la competición que era el que estaba (está aún en la actualidad) prohibido
Esto nos indica que el 3er supuesto del Código de Dopaje el que nos indica “que el uso de la sustancia o del método viola el espíritu deportivo descrito en el Código” y hace que los individuos vayan a la competición en igualdad de competiciones parece subsanarse aumentando los límites de detección.
Pero hasta dónde los aumentamos? En las Unidades de detoxicación cuando se evalúan drogas de abuso el Cut-off de detección de 11-OH-THC se sitúa en 50 nanogramos/ml y la WADA ha situado el cut-off para deporte en 150 nanogramos/ml ….el triple que en la detección clínica de drogas de abuso. Cifras estas que por supuesto van a evitar la aparición de falsos positivos….pero que para alcanzarlas tenemos que consumir (entre 4-6 horas antes de la competición) al menos 4-8 unidades de resina concentrada de cannabis) de gran pureza que contenga entre 500–750 mgrs de cannabis por unidad….esto es….una buena “ropa vieja” que diría un castizo….
¿Qué hacemos con los otros dos criterios?
Evaluamos el criterio de mejora del rendimiento deportivo:
¿Por qué se retira el Cannabis?
En principio la AMA aumenta el nivel de detección del cannabis para evitar el derroche de recursos en aras, sobre todo, de una mayor eficiencia. Con esta medida descenderá espectacularmente el número de positivos ligados fundamentalmente al uso recreativo de la sustancia, y no al deportivo, que en 2011, según las últimas estadísticas, fue de 445 en todo el mundo (un 8% de todos los positivos, el tercer grupo con más casos, después de los 3.325 positivos por anabolizantes y 718 por estimulantes. (es conveniente que recordemos que por EPO y factores de crecimiento solo hubo 125 casos)
Según esto, el uso de cannabis no debería de mejorar el rendimiento deportivo...pues bien ¿cuáles son los efectos del cannabis sobre el rendimiento deportivo?
Efectos farmacológicos de los cannabinoides
Los efectos conductuales de estas drogas en el humano varían en función del estado previo del sujeto y de sus expectativas, y van desde la euforia y sensación de bienestar hasta el desarrollo de patologías psiquiátricas como el síndrome amotivacional.
A dosis bajas son de tipo los efectos suelen ser de tipo depresor (tranquilizan, cierto efecto bloqueante de la ansiedad), pero se convierten en excitantes tras estímulos mínimos, y sin embargo a dosis altas, los efectos predominantes son claramente de tipo depresor, comprobándose que se origina confusión y dificultad de la memorización de tareas sencillas (4,5)
http://www.pncq.org.br/biblioteca/actualidades2005_04.pdf
Según esto, no parece mejorar el rendimiento deportivo salvo en deportes de precisión y la dosis a partir de la cual estará prohibido es tan alta que es imposible que el individuo pueda ejecutar una tarea complicada bajo la acción de tan elevadas dosis de THC
Pasamos por fin al último criterio. Proteger y servir… ¿Qué pasa con la salud del deportista?
Los cannabinoides presentes en el humo de la marihuana provocan un amplio rango de efectos somáticos:
-Aparato cardiovascular: Ttaquicardias supraventriculares, acortamiento del intervalo P-R, acortamiento del intervalo Q-T….(os suena el Síndrome de Brugada??), arritmias ventriculares en displasias miocárdicas (esas displasias subclínicas en los ultratrainers) y tendencia arritmogénica miocárdica que se agrava con algunos factores como la deshidratación..
-Aparato respiratorio (efectos irritativos, a pesar de las propiedades broncodilatadoras de los cannabinoides, y en el ojo (efectos irritativos debidos al humo y disminución de la presión intraocular)
-La exposición crónica produce, además, alteraciones endocrinológicas (estimulación potente de la liberación de ACTH y secundariamente corticosteroides, reducen TRH, T3 y T4, GH y PRL; disminuye la FSH, LH y prolactina)
Pero de todo esto no vamos a hablar….
Me preocupan sobremanera los efectos agudos sobre el sistema cardiovascular, ellos fueron los que hicieron saltar mis alarmas de encallecido internista
Pero el sentido común me hizo pensar cómo en un deporte, en donde la rapidez de reflejos en una situación límite puede salvar la vida del deportista…Automovilismo, ciclismo, motociclismo, carrera de montaña, bicicleta de montaña…se puede contemplar siquiera la posibilidad de que un participante compita con cantidades cercanas a 150 nanogramos/ml de 11-OH-THC en su orina…
Reseñas bibliográficas
(1) http://www.csd.gob.es/csd/estaticos/dep-salud/lista-sustancias-prohibidas-boe-25-12-09.pdf
(2) United States Department of Health and Human Services.Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA). Specimen validity Testing. Noviembre 2004. Disponible en: http://workplace.samhsa.gov/DrugTesting/Files_Drug_Testing/Labs/Specimen/Validity/Testing/February/2005.pdf
(3) Harvey DJ. Abosrtion, distribution and biotransformation of the cannabionoids. En Hahas GG, Sutin KM, Harvey DJ, Agurell S. Humana Press. Totowa. New Jersey 1999; 91-103.
(4) Quiroga M. Cannabis efectos nocivos sobre la salud mental. Adicciones 2000 vol 12 supl 2.
(5) Tanda G, Pontieri, FE, Di Chiara G. Cannabinoid and heroin activation of mesolimbic dopamine transmisión by a common M1 opioid receptor mechanism. Science 1997; 276: 248-250.
Fuente: Raquel Blasco Doctora en Medicina. Profesora en Ciencias de la Salud avalada por el Consejo Superior de Deportes para la lucha antidopaje.